КОНСУЛЬТАЦИЯ УРОЛОГА ОНЛАЙН
28 лет оперативного и консервативного лечения


Новые консультации

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Существуют различные определения хронической почечной недостаточности, но суть любого из них сводится к развитию характерного симптомокомплекса, обусловленного постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания. Современное понятие «хроническая почечная недостаточность» включает не только состояние уремии, характерное для терминальной стадии почечной недостаточности, но и ранние, начальные проявления нарушения гомеостаза, обусловленные постепенным склерозированием нефронов.

Хроническая почечная недостаточность: распространенность

Проблема хронической почечной недостаточности активно разрабатывается на протяжении десятилетий, что обусловлено значительной распространенностью этого осложнения. Частота хронической почечной недостаточности в различных странах колеблется от 100 до 600 случаев на 1 млн взрослого населения с ежегодным увеличением на 10-15%, среди детей в возрасте до 15 лет - от 4 до 10 случаев на 1 млн детского населения.

Хроническая почечная недостаточность: причины и условия возникновения

К хронической почечной недостаточности приводят заболевания с преимущественным пopaжением почечных клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев (хронический пиелонефрит, интерстицеальный нефрит), болезни обмена (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта), обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, геморрагический васкулит), первичные заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных сосудов). Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к хронической почечной недостаточности, являются хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет, а также врожденные и приобретенные поражения канальцевой системы почек.

У детей до 5 лет хроническая почечная недостаточность наблюдается редко. В этом возрасте она бывает обусловлена прежде всего тяжелыми врожденными пороками развития органов мочеполовой системы со значительным недоразвитием почечной паренхимы или нарушением оттока мочи, приводящим к гидронефротической трансформации. Чаще всего хроническая почечная недостаточность у детей развивается в школьном возрасте вследствие пороков развития (31%), гломерулонефрита (30%), поражения сосудов почек (28%), системных и других заболеваний почек (11%).

Хроническая почечная недостаточность: механизмы развития

Независимо от этиологического фактора механизм развития хронической почечной недостаточности обусловлен уменьшением количества действующих нефронов, преобладанием фибропластических процессов с замещением нефронов соединительной тканью. Адаптационным механизмом поддержания скорости клубочковой фильтрации на должном уровне является повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые гипертрофируются, в них развивается гиперфильтрация, что усугубляет их структурное изменение и способствует прогрессированию почечной недостаточности.

Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма. Вместе с тем уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности, при скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин нарушается концентрационная способность почек, развивается осмотический диурез в оставшихся нефронах, что сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности мочи.

Важной функцией почек является поддержание электролитного баланса, особенно натрия, калия, кальция, фосфора. При хронической почечной недостаточности выделение натрия может быть повышенным и пониженным. Заболевания с преимущественным поражением канальцев приводят к снижению реарбсорбции натрия до 80% и повышению его экскреции. Преобладание поражения клубочков, особенно при сохранении функции канальцев, сопровождается задержкой натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме и повышение артериального давления.

До 95% введенного в организм калия удаляется почками. При хронической почечной недостаточности регуляция баланса калия в плазме осуществляется за счет выведения его кишечником, поэтому гиперкалиемия, как правило, возникает при скорости клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин.

Нарушения функций клубочков и канальцевой системы уже на ранних стадиях приводят к гиперхлоремическому ацидозу, гиперфосфатемии, умеренному повышению магния в сыворотке крови и гипокальциемии. По мере снижения скорости клубочковой фильтрации, свидетельствующего о прогрессировании гибели нефронов, в организме нарушается катаболизм многих белков, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.

Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Большинство из них ориентируют клинициста на выявление и лечение поздних стадий хронической почечной недостаточности, при потере 60-80% нефронов и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что практически исключает раннюю профилактику прогрессирования почечной недостаточности. Между тем хорошо известны нарушения в организме при снижении скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин.

Для урологов важно знать функциональное состояние почек как при консервативном лечении заболевания для адекватного подбора дозы лекарственных препаратов, так и при планировании оперативного вмешательства, что позволяет определить оперативную тактику, объем предполагаемого вмешательства, предоперационной подготовки и особенности ведения больного в послеоперационном периоде. При поступлении больного в урологический стационар с обструктивными формами почечной недостаточности и острым гнойным пиелонефритом восстановление пассажа мочи и лечение острого пиелонефрита позволяют улучшить функциональное состояние почек.

Хроническая почечная недостаточность: стадии заболевания

Все это предопределило создание урологической классификации хронической почечной недостаточности, которая была разработана в Н.А. Лопаткиным и И.Н. Кучинским. Предложенная классификация подразделяет хроническую почечную недостаточность на 4 стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

Латентная стадия характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации до 60-50 мл/мин. Клинически она может не проявляться, но при целенаправленном опросе с учетом длительности основного заболевания можно выявить минимальные проявления в виде быстрой утомляемости, появления слабости к концу дня, иногда больные жалуются на сухость во рту. Однако даже при отсутствии постоянных клинических симптомов в организме больного происходят изменения, выявляемые при лабораторном исследовании крови и мочи. Отмечаются снижение секреторной активности канальцев, изменение фосфорно-кальциевого обмена, периодическая протеинурия, увеличение экскреции Сахаров, дизаминоацидурия.

Компенсированная стадия выявляется при снижении скорости клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Отмечаются незначительные клинические проявления, описанные выше, но они появляются чаше, носят более стойкий характер, как правило, фиксируются самими больными, несмотря на нормальные или находящиеся на верхней границе нормы показатели азотемии. В этой стадии суточное количество мочи увеличивается до 2-2,5 л, чему способствует нарушение канальцевой реабсорбции, осмолярность мочи снижена, возможны умеренные электролитные нарушения за счет повышения экскреции натрия, более выражены изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием признаков остеолистрофии.

Интермиттирующая стадия наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, выявляется снижение канальцевой секреции, стойкая азотемия в пределах 8-20 млмоль/л по мочевине и 0,2-0,5 млмоль/л по креатинину. В этой стадии более выражены нарушения электролитного и кислотно-основного состояния. Для интермиттирующей стадии характерна более четкая клиническая картина почечной недостаточности: больные жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, сухость во рту, жажду, снижение и нередко отсутствие аппетита.

Как и в предыдущих стадиях, больные отмечают периоды ухудшения состояния, связанные с обострением основного урологического заболевания, перенесенными интеркуррентными заболеваниями или оперативными вмешательствами, и периоды улучшения состояния после адекватного лечения. Подобные периоды, обусловленные изменениями скорости клубочковой фильтрации, становятся особенно очевидными при госпитализации больных по поводу обострения пиелонефрита, окклюзии верхних или нижних мочевых путей.

Терминальная стадия обусловлена дальнейшим прогрессированием гибели паренхимы почек, падением скорости клубочковой фильтрации до 14-5 мл/мин и ниже, характеризуется необратимостью развившихся изменений в почках. Клиническая картина терминальной стадии соответствует уремической интоксикации, наступившей независимо от этиологического фактора, и вызвана задержкой в организме метаболитов и повышением их концентрации в сыворотке крови. Разнообразие клинической картины в этой стадии зависит от степени поражения жизненно важных органов и систем. Однако, как показывает клинический опыт, состояние больного с момента выявления терминальной стадии почечной недостаточности до применения методов диализа может быть относительно удовлетворительным от нескольких месяцев до нескольких лет. 

Хроническая почечная недостаточность: симптоматика и клиническое течение

Руководствуясь классификацией Лопаткина-Кучинского, отметим, что частота развития хронической почечной недостаточности у больных урологического профиля достигает 30%. Многочисленные работы отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о наличии особенностей в развитии и течении хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях, которые сводятся к раннему поражению канальцевой системы, наличию постоянной инфекции в мочевых путях, частому нарушению оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей, волнообразному течению почечной недостаточности с частичной обратимостью, более медленным прогрессированием. У больных с хроническим пиелонефритом терминальная стадия хронической почечной недостаточности развивается через 10 лет в 47,8% случаев, при хроническом гломерулонефрите за тот же период времени - в 85,2% случаев.

Симптоматика хронической почечной недостаточности обусловлена степенью снижения функциональной способности почек и характером поражения жизненно важных органов и систем. Симптомы ранних стадий хронической почечной недостаточности минимальны; нарастают по мере снижения скорости клубочковой фильтрации и сводятся вначале к необъяснимой слабости, быстрой утомляемости, периодической сухости во рту, иногда жажде, снижению аппетита, тошноте, нарушению сна.

Для первых 3 стадий хронической почечной недостаточности, особенно интермиттируюшей, характерны периоды улучшения и нередко выраженные проявления уремической интоксикации. Последняя связана с обострением основного урологического заболевания - острого пиелонефрита, с частичным или полным нарушением оттока мочи из верхних или нижних мочевых путей, интеркуррентными заболеваниями. Устранение с помощью оперативного вмешательства причин, приведших к обострению хронической почечной недостаточности, как правило, сопровождается восстановлением функционального состояния почек до исходного уровня.

Прогрессирование гибели почечной паренхимы, снижение скорости клубочковой фильтрации до 14-5 мл/мин свидетельствуют о развитии необратимых изменений в почках и проявляется типичной клинической картиной уремической интоксикации независимо от этиологического фактора. Поиски уремического токсина за последние полтора века оказались безуспешными. К настоящему времени выявлено около 200 веществ, которые накапливаются в организме уремического больного, однако ни один из выявленных компонентов не является настолько токсичным, чтобы объяснить разнообразие клинической картины и тяжесть состояния больных при уремии. Существует небольшое количество веществ, избыток которых в организме доказуемо токсичен - вода, калий, натрий, ионы водорода, паратиреоидный гормон, неорганические фосфаты.

Уремическая интоксикация сопровождается поражением всех систем организма и всегда проявляется анемией, тромбоцитопенией, нарушением свертывающей системы, снижением защитных сил организма. Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 40 мл/мин и обусловлена гемолизом эритроцитов, недостаточной выработкой почками эритропоэтина.
Кожные покровы у больных бледные с желтоватым оттенком. Такой цвет приобретается за счет анемии и задержки в организме урохромов.

Сухость кожи сопровождается потерей эластичности, нередко наблюдаются следы расчесов. Подкожная жировая клетчатка и мышцы атрофичны. Полиурия, сопровождающаяся усилением экскреции солей, сменяется в терминальной стадии хронической почечной недостаточности олигурией, олигоанурией. В этот период определяется гипернатриемия, которая приводит к внеклеточной и внутриклеточной гипергидратации, артериальной гипертензии. Гиперкалиемия характерна для олигоанурической стадии, возникает при скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин и является наиболее частым и опасным для жизни проявлением почечной недостаточности.

Гиперкалиемия сопровождается поражением центральной нервной системы, мышечными параличами, острой дыхательной недостаточностью, брадикардией и| атриоаентрикулярной блокадой, вплоть до остановки сердечной деятельности. Сочетание гипокальциемии с гиперфосфатемией развивается уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности. Гипокальциемия стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона, вследствие чего увеличивается резорбция кальция из костной ткани, снижается плотность кости.

Повышение уровня паратиреоидного гормона в терминальной стадии хронической почечной недостаточности стимулирует развитие вторичного уремического гиперпаратиреоза и проявляется различными формами остеодистропии, псевдоподагрой. Клинически остеолистрофия сопровождается болями в костях, мышцах, артритами, спонтанными переломами, деформацией костного скелета.
Поражение канальцевой системы приводит к потере бикарбонатов и сни-жению секреции аммиака с развитием гиперхлоремического ацидоза, а при скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин присоединяется метаболический ацидоз.

В результате уремической интоксикации происходят нарушения в свертывающей системе крови: снижается уровень протромбина, развивается тромбоцитопения, увеличивается время кровотечения. Гипокоагуляция крови сопровождается кровоподтеками, кровоточивостью десен, носовыми, желудочно-кишечными и маточными кровотечениями.Кроме перечисленных нарушений, у больных с хронической почечной недостаточностью наблюдаются изменения в гормональном профиле организма: снижается выработка одних биологически активных веществ (эритропоэтин) и происходит задержка других (пролактин, инсулин, глюкагон, гастрин. нейрогензин).

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета у больных с почечной недостаточностью повышает восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям, часто развиваются онкологические заболевания. Сочетание артериальной гипертензии, которая при хронической почечной недостаточности встречается в 50-90% случаев, гипергидратации, анемии, электролитных нарушений, ацидоза с накоплением эндотоксинов приводит к тяжелым поражениям сердца. Развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы, застойная сердечная недостаточность, перикардит (фибринозный или выпотной), недостаточность кровообращения. Наличие гипергидратации и левожелудочковой недостаточности в поздних стадиях сопровождается интерстициальным отеком легких.

Симптоматика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта развивается медленно. К описанным ранее проявлениям (сухость во рту, ухудшение аппетита и др.) присоединяются тошнота, рвота, диспептические явления. Активное выделение метаболитов повреждает слизистую желудочно-кишечного тракта, развиваются стоматит, глоссит, паротит, энтероколит; образуются мелкие поверхностные язвы желудка и кишечника, периодически осложняющиеся кровотечениями.

Нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы разнообразны и зависят от степени и продолжительности интоксикации. Симптомы уремической энцефалопатии проявляются нарушением сна, рассеянностью, ухудшением умственной деятельности, ослаблением памяти, снижением концентрации внимания, развитием депрессивных или тревожно-депрессивных состояний. Поражение периферических нервов сопровождается полинейропатией, мышечной слабостью, подергиванием отдельных групп мышц.

Хроническая почечная недостаточность у детей длительное время протекает бессимптомно. Наблюдается отставание ребенка в физическом развитии, масса тела и рост увеличиваются очень медленно. Кожные покровы бледные, сухие, легко травмируются и воспаляются. Нередко появляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: понос, вздутие живота, икота, псевдо-перитонеальные явления. Симптоматика терминальной стадии хронической почечной недостаточности мало отличается от клиники уремии взрослых.

Хроническая почечная недостаточность: диагностика

Диагностика хронической почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек, находящихся под диспансерным наблюдением, не вызывает особых затруднений. Продолжительность болезни более 5 лет, наличие белка в моче, снижение ее осмолярности и относительной плотности, повышение уровня мочевины и креатинина сыворотки крови по данным анализов в динамике - все это позволяет не только заподозрить наличие хронической почечной недостаточности, но и определить ее стадию.

Однако и при первом обращении больного к терапевту, нефрологу или урологу можно заподозрить наличие почечной недостаточности, но для этого врачу необходимо знать этиологические факторы, приведшие к этому осложнению.

Выяснение таких анамнестических данных, как длительность заболевания, наличие или отсутствие хронического пиелонефрита, артериальной гипертензии, перенесенные ранее острые или хронические заболевания почек и мочевых путей, оперативные вмешательства, количество выделяемой мочи в сутки, а также выявление ранних симптомов хронической почечной недостаточности должны привести к мысли о необходимости изучения функциональных способностей почек.

Диагностика хронической почечной недостаточности урологической этиологии проводится одновременно с выявлением урологического заболевания в условиях поликлиники или стационара. Данные клинических и биохимических анализов крови и мочи, ультразвуковое исследование, экскреторная урография, радионуклидные методы, позволяющие определить эффективный почечный кровоток, выявить состояние канальцевой секреции и клубочковой фильтрации, дают возможность диагностировать нарушение функции каждой почки в отдельности.

Хроническая почечная недостаточность: лечение

Консервативное лечение хронической почечной недостаточности заключается в применении комплекса мероприятий, направленных на замедление прогрессирования почечной недостаточности и устранение симптомов интоксикации. Больным важно знать о функциональном состоянии почек для соблюдения определенного режима труда и отдыха, лечебного питания и начала медикаментозного лечения. Им необходимо диспансерное наблюдение, амбулаторное и стационарное лечение.

Профилактика прогрессирования хронической почечной недостаточности в ранних стадиях сводится к лечению основного заболевания, ставшего при-чиной снижения функции почек. Необходимо ограничить физические нагрузки, провести санацию хронических очагов инфекции. Большое значение придается лечению интеркуррентных заболеваний, ограничению применения нефротоксичных лекарственных препаратов, борьбе с артериальной гипертен-зией и анемией.

Важное значение для больных с хронической почечной недостаточностью имеет соблюдение специальной диеты с ограничением потребления белка до 1-0,8 г/сут на 1 кг массы тела. Поддержание необходимой калорийности (2000- 2500 ккал/сут) достигается за счет увеличения приема в пищу углеводов и жиров. По мере нарастания почечной недостаточности употребление в пищу животного белка ограничивается до 0,7-0.5 г/сут на 1 килограмм массы тела; уменьшается прием продуктов, содержащих калий, натрий, фосфор.

При малобелковой диете в пищевой рацион необходимо включать комплекс незаменимых аминокислот, витамины группы В, С и др. Для улучшения микроциркуляции в почках назначают трентал, курантил, компламин, эуфиллин, папаверин. Учитывая ранние проявления нарушения фосфорно-кальциевого обмена, эритропоэтической функции почек, больным показаны препараты кальция (глюконат кальция, лактат кальция), железа, андрогены.

Возможности консервативного лечения хронической почечной недостаточности в стадии стойкой гиперазотемии ограничены. Такое лечение малоэффективно и носит симптоматический характер. Используется малобелковая диета в комбинации с приемом незаменимых аминокислот. Для снижения катаболических процессов назначают анаболические стероиды: нерабол, ретаболил, тестостерон и др. К противоазотемическим средствам можно отнести леспенефрил (леспефлан), энтеросорбенты. Их дозировка и продолжительность курса лечения зависят от уровня азотемии.

Больным с гиперазотемией, особенно в преддиализном периоде, показано периодическое стационарное лечение 2-3 раза в год. Назначают инфузионную, детоксикационную терапию, проводят коррекцию водно-солевого обмена и кислотно-щелочного баланса. Внутривенное введение концентрированных растворов глюкозы, реополиглюкина, 4-5% растворов бикарбоната натрия, промывание желудка и кишечника 2% раствором питьевой соды способствуют уменьшению выраженности клинических симптомов уремической интоксикации. При наличии признаков гипергидратации, сопровождающейся артериальной гипертензией, гиперкалиемией и гипернатриемией, необходимо назначать мочегонные препараты.

Адекватное лечение хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях должно сочетать патогенетические и симптоматические мероприятия. В основе патогенетического лечения лежат инструментальные и оперативные вмешательства, которые могут оказать решающее влияние на течение почечной недостаточности, обусловленной нарушением пассажа мочи по мочевым путям, развитием острого гнойного пиелонефрита, прогрессирующим увеличением кист и их нагноением при поликистозе почек. Своевременная ликвидация причин, приводящих к развитию и прогрессированию хронической почечной недостаточности, дает возможность успешно бороться с ее клиническими проявлениями. В задачу консервативной терапии входят также лечебные мероприятия по предупреждению и профилактике экстраренальных осложнений.

Внепочечные методы очищения крови

Диализ является наиболее распространенным и эффективным методом лечения терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Принцип метода основан на избирательной диффузии веществ из одной жидкой среды в другую через полупроницаемую мембрану по градиенту концентрации. При контакте крови с диализирующим раствором через искусственную мембрану (гемодиализ) или брюшину (перитонеальный диализ) вещества с высокой концентрацией из крови больного переходят (диффундируют) в диализирующий солевой раствор. Так происходит очищение крови больного с уремией. Другим важным эффектом диализа является удаление из организма избытка жидкости, что достигается гидростатическим градиентом давления, создаваемого между кровью и диализирующей жидкостью. С помощью ультрафильтрации возможно поддержание водного баланса в организме.

Программа гемодиализа, как правило, состоит из 3 сеансов в неделю продолжительностью 4-5 ч. При сохраненной водовыделительной функции почек можно проведение 2 сеансов в неделю. За последние 50 лет благодаря современной диализной аппаратуре и внедрению новых диализных технологий продолжительность жизни больных увеличилась с 20 дней до 25 лет. Если при проведении диализа у больных развиваются осложнения, такие, как полинейропатия, остеодистрофия, гнойные воспаления, вводят сеансы гемосорбции или плазмафереза. Усовершенствование диализного оборудования привела к внедрению конвективных или льтрационных методов детоксикации. Гемольтрация. гемодиафильтрация, непрерывная артериовенозная гемофильтрация значительно повышают эффективность очищения крови больного ремией и позволяют успешно бороться с клиническими проявлениями почечной недостаточности.

Перитонеальный диализ

Идея использования брюшины в качестве полупроницаемой мембраны для диализа возникла в 20-х годах прошлого столетия, однако целесообразность применения у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности дискутировалась долгие годы. С внедрением катетера Тенкхоффа 968 г. и диализного раствора фабричной расфасовки в пластиковые пакеты перитонеальный диализ стал все шире применяется в клинической практике всех взрослых больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. Количество больных, получающих сеансы перитонеального диализа, ежегодно увеличивается на 9%. Предпосылкой широкого применения перитонеального диализа явились большая поверхность естественной полупроницаемой мембраны (1,4-2,2 м2), простота метода, отсутствие необходимости использования дорогостоящей аппаратуры, более физиологическое, непрерывное выведение (удаление) уремических метаболитов, особенно средне-молекулярной массы, лучшая адаптация, чем при гемодиализе, улучшение качества жизни больного. Благодаря современной технологии проведения перитонеального диализа значительно сократилась частота возникновения его основного осложнения - перитонита. В настоящее время перитонеальный диализ чаще применяется у детей, больных пожилого возраста, при сахарном диабете, при непереносимости гепарина или его аналогов.

Пересадка почки

В заместительной почечной терапии пересадка почки - это радикальный и перспективный метод лечения терминальной стадии почечной недостаточности. В наше время пересадка почки является стандартной процедурой и выполняется более чем в 500 медицинских учреждениях мира. Показания к трансплантации почки за последние 30 лет заметно расширились. В настоящее время выполнение подобной операции больным с терминальной стадией хронической почечной недостаточности не считается более опасным вмешательством, чем применение гемодиализа.

Разрабатывается методика выполнения пересадки почки в раннем детском возрасте. В программе подготовки больных к пересадке почки важное значение имеют адекватное проведение диализа, коррекция водно-электролитных нарушений, нормализация артериального давления и стабилизация сердечно-сосудистой деятельности, санация очагов инфекции.

Техника пересадки почки разработана давно и не представляет затруднений для хирурга. В послеоперационном периоде назначают препараты с иммуносупрессивным действием: кортикостероиды, цитостатики, антилимфоцитарный глобулин. Необходимы также препараты, улучшающие кровообращение в почке и препятствующие тромбону сосудистых анастомозов (гепарин, трентал, курантил). Для профилактики воспалительных осложнений проводят короткий курс антибактериальной терапии.

 

По материалам

Н. А. Лопаткин, А. Г. Пугачев, О. И. Аполихин и др. - Урология. Под редакцией акад. РАМН Н. А. Лопаткина

 

You have no rights to post comments

Консультации   

 
# Анализы у ребенкаОльга, 33 21.11.2013 10:30
Добрый день, доктор, помогите, пожалуйста, советом
У 12-летнего ребенка, мальчика, страдающего лишним весом (вроде 60 кг примерно вес), плохие биохим.анализы мочи. Перед сдачей обратились к врачу, тк в школе ударили его в живот, после чего долгое время боль при хождении в туалет.

Итак, результаты анализов (с продиктовки мамой мальчика):
Белок, глюкоза, фосфор - норма
Кальций 2,57 (при норме 1,83-2,37)
Кальций без учета веса - норма
Мочевая кислота 888,9 (120-340)
Креатин 1519,5 (90-500)
Оксолаты 32,105 (8-17)
Цистин 0 (0)
Титр.кислоты 54,6 (10-30)
Аммиак 63,7 (35-59)
Мочевина 555,1 (67-168)
АКОСМ к оксалатам снижен (реф. сохранена)
АКОСМ к фосфатам снижен (реф. сохранена)
АКОСМ к трипельфосфатам снижен (реф. сохранена)
Тесты на кальцификацию и перекиси в норме

Узи в норме

По результатам анализов врачом назначена биохимия крови. Но на 6 декабря, тк у нас все бесплатное, увы, надо так долго ждать.

Что Вы можете сказать по данному случаю и что посоветовать?
Огромное спасибо!
 
 
# RE: Анализы у ребенкаПрофуролог 21.11.2013 14:03
Здравствуйте, Ольга! Если нет никакой путаницы с единицами измерения, то анализы показывают почечную недостаточность, нарушение обмена веществ с повышением уровня мочевой кислоты и оксалатов. Это очень серьезные нарушения, требующие углубленного обследования специалистами (нефролог, эндокринолог, гастроэнтеролог)!
 

Яндекс.Метрика
Наверх