КОНСУЛЬТАЦИЯ УРОЛОГА ОНЛАЙН
28 лет оперативного и консервативного лечения


Новые консультации

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность - внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие патологического воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. Каждый год на 1 млн жителей от 30 до 60 пациентов нуждаются в проведении экстренного лечения гемодиализом (искусственная почка). Из этой группы больных у 5-6% развивается хроническая почечная недостаточность, которая требует постоянного лечения программным гемодиализом.

Клинические проявления острой почечной недостаточности зависят от причины, вызвавшей ее, и выражаются в задержке в крови продуктов азотистого распада, резком изменении водно-электролитного баланса, осмолярности крови, значительном изменении кислотно-основного состояния. Наиболее характерным, но не обязательным симптомом острой почечной недостаточности является олигоанурия.

Острая почечная недостаточность. Этиология

К факторам, вызывающим острую почечную недостаточность, следует отнести в первую очередь те, которые сопровождаются длительным (кровотечение, травматические хирургические вмешательства, сепсис, шок), а иногда и кратковременным снижением артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, что приводит к резкому уменьшению кровотока в коре почек.

К развитию острой почечной недостаточности может привести шок при переливании несовместимой крови, распространенных по площади ожогах, обширной элекротравме, бактериемический и аллергический шок. В этих случаях, кроме падения артериального давления, на почку воздействуют токсические продукты распада тканей, приводя к некрозу тканей.

Потеря значительных количеств воды и электролитов, наблюдающаяся при неукротимой рвоте, перитоните, токсикозе беременных, диарее, длительное бесконтрольное применение диуретиков приводят к уменьшению объема циркулирующей крови, что может привести к развитию острой почечной недостаточности.

Потеря калия и особенно натрия дополнительно влечет за собой снижение тонуса сосудов. Фильтрация почки значительно снижается в том числе за счет активизации антидиуретического гормона и стимуляции альдостерона.

Острую почечную недостаточность могут вызвать иммуноаллергические поражения почек и токсическое воздействие различных веществ. Первые факторы включают острый гломерулонефрит, системные коллагенозы, синдром Гудпасчера, системный васкулит, острый интерстициальный нефрит, злокачественную артериальную гипертензию и пр. К нефротоксическим факторам относятся соли ртути, кадмия, меди, уксусной кислоты, некоторые ядовитые грибы, лекарственные препараты, мочевая кислота, кальций и пр.

Причиной острой почечной недостаточности может стать окклюзия верхних мочевых путей конкрементами или сгустками крови и сдавление мочеточника или мочеточников снаружи опухолевым процессом. Также к причинам следует отнести повреждение мочеточников при выполнении оперативных вмешательств в области малого таза. При восстановлении проходимости возможно обратное развитие острой почечной недостаточности без применения диализа.

Острая почечная недостаточность: патогенез

При острой почечной недостаточности основным механизмом развития патологических изменений является ишемия почки. Изменение в уровне доставки натрия и воды может стимулировать секрецию ренина, усугубляя ишемию. Уменьшается почечный кровоток. Возникает тяжелая ишемия.

Нарушение оттока мочи при обструкции мочевых путей ведет к перерастяжению почечных сосудов. Вначале фильтрация уменьшается незначительно. Если степень гидростатического давления невысока и нет критического сдавления капилляров, то после восстановления пассажа мочи возможно достаточно быстрое восстановление функциональной способности почки без применения гемодиализа.

Однако при длительной окклюзии - более 3 дней, высоком гидростатикском давлении не только нарушается кровоток, но и развивается тяжелый интерстициальный отек и возникает тубулярный некроз. Накопление мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает катастрофически быстро.

Вследствие катаболических процессов в клетках происходит распад тканевых белков, жиров и углеводов. В крови повышается содержание аммиака. Из клеток высвобождается большое количество калия, что приводит к нарушению сердечного ритма и может способствовать внезапной остановке сердечной деятельности. Анемия прогрессирует. Развивается тромбоцитопения.

Вследствие нарушения сверстывающей системы крови возникают геморрагические осложнения. Исходом нелеченой или запущенной острой почечной недостаточности является выраженная гиперазотемия, дисэлектролитемия, глобальная гипергидратация.

Острая почечная недостоточность: симптомы

Наиболее выраженным симптомом острой почечной недостаточности является олигурия или анурия с последующим резким нарушением состояния больного. Обычно наблюдаются периферические отеки, увеличение печени, беспокойство, заторможенность. Типичных признаков мало. Чаще всего у таких больных имеются признаки ртергидратации. С нарастанием биохимических изменений появляются более характерные признаки.

Острая почечная недостаточность: стадии заболевания

Выделяют 4 стадии болезни: начальную, олигоанурическую, диуретическую и фазу выздоровления

Состояние больного и продолжительность начальной стадии зависят не столько от интоксикации, сколько от причин, вызвавших заболевание (шок, сепсис, отравление и др.). Выраженный клинический симптом этого периода циркуляторный коллапс, который, в некоторых случаях бывает столь непродолжительным, что остается незамеченным к моменту осмотра больного, а в других - длится сутки и дольше.

Длительность олигоанурической стадии составляет в среднем от 2 до 20 дней. Это основной и наиболее опасный период развития острой почечной недостаточности. Этот период характеризуется наибольшей летальностью. Если олигоанурия продолжается более 4 нед., то с большей вероятностью можно предположить наличие двустороннего кортикального некроза. Моча или совсем не поступает в мочевой пузырь, или ее количество не превышает 500 ш в сутки. Обычно она темного цвета и содержит большое количество белка и цилиндров.

Появляются анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, диарея. В последующем понос может смениться запорами. Сонливость, заторможенность, КОМИ, судороги типичны для больных с сепсисом и другими осложнениями. Быстро нарастает гиперазотемия и к 3-6-му дню болезни содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови повышается. Наблюдаются как гипо-, так и гипернатриемия, гипермагниемия, нарушение осмолярности плазмы. Кислотно-основное равновесие нарушается. Задержка в организме фосфатов, сульфатов и органических кислот может значительно снизить рН крови.

Отмечается одышка, обусловленная отеком легкого вследствие накопления интерстициальной жидкости. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность проявляющаяся болями в сердце. Отмечается значительное повышение центрального венозного давления, возможна артериальная гипертензия. Выраженные тахикардия и гипертензия могут указывать на развитие перикардита. При гиперкалиемии отмечается брахикардия.

Желудочно-кишечное кровотечение наблюдается у 10% больных. Причины кровотечений: нарушения коагуляции, эрозии, язвы слизистых оболочек желудка и кишечника, которые возникают вследствие уремической интоксикации. Анемия является постоянным спутником заболевания. Начало олигурии или олигоанурии часто сопровождается болями в поясничной области.

Обзорный рентгеновский снимок и УЗИ позволяют определить увеличение размеров почки. По мере перерастяжения капсулы и появления ретроперитонеального отека боли исчезают.

В настоящее время благодаря улучшению диагностики и своевременным лечебным мероприятиям все перечисленные выше клинические симптомы обычно полностью не развиваются.

Диуретическая стадия продолжается 10-14 дней и протекает в два этапа: первый - ранняя диуретическая фаза; второй - фаза полиурии. На 10-20-й день от начала болезни обычно начинает постепенно увеличиваться количество выделяемой мочи и в течение 4-5 дней суточное количество возрастает до 2,5-5 л. Моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина. Концентрация натрия, калия и других электролитов достигает нормы. Уже к исходу 1-й недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие.

На стадии выздоровления полностью восстанавливается функция почек. Эта стадия длится 6-12 мес. Продолжительность данного периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения острой почечной недостаточности и ее осложнений. У большинства больных концентрационная функция почек (критерий выздоровления) восстанавливается через 6 мес.

Острая почечная недостаточность: диагностика

Анамнез в диагностике острой почечной недостаточности играет существенную роль, так как он позволяет исключить или подтвердить употребление ядовитых продуктов, лекарственных препаратов, попытки прерывания беременности. Дальнейшие диагностические мероприятия направлены на исключение обструкции мочевых путей. Катетеризация мочевого пузыря указывает на отсутствие у больного острой задержки мочи.

Радиоизотопная ренография помогает установить сохранность и степень функции почек. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяет определить положение почек, их размеры, наличие гидронефротической трансформации или опухолевых образований, сдавливающих мочевые пути. Иногда требуются цистоскопия с катетеризацией мочеточников и ретроградная уретеропиелография.

С помощью рентгенографии органов грудной клетки удается выявить симптомы гипергидратации легких. Биохимические исследования с целью определения содержания в плазме креатинина, мочевины, остаточного азота, электролитов кислотно-щелочного состояния не только являются достоверными методами диагностики острой почечной недостаточности, но и определяют показания к началу проведения гемодиализа и других экстракорпоральных методов детоксикации.

Острая почечная недостаточность: лечение

В начальной стадии острой почечной недостаточности лечебные мероприятия направлены на устранение основного заболевания, следствием которого она явилась. При шоке, который в 90% случаев является причиной тубулярного некроза, необходимо как можно быстрее восстановить гемодинамику. При большой кровопотере требуется немедленное возмещение ее коллоидными, солевыми и белковыми растворами и дальнейшее переливание средств, стабилизирующих сосудистый тонус.

Нефротоксические яды необходимо как можно быстрее вывести из организма на начальном этапе. С этой целью проводят промывание желудкаи кишечника, применяют антидоты. Кровь больного пропускают через активированный уголь (сорбент), который может поглощать циркулирующий в организме яд.

При острой почечной недостаточности на фоне ряда заболеваний (например, миеломной болезни), отравлении некоторыми ядами, выраженных коагулопатиях эффективен плазмаферез. Уменьшить потери белка при тяжелой инфекции, септических состояниях можно применением специфических антисывороток.

При окклюзии мочевых путей требуется незамедлительное дренирование почки. В последнее время наиболее часто прибегают к пункционной чрескожной нефростомии.

Суточное введение жидкости должно восполнять все потери ее с мочой, рвотой, диареей. Водный баланс ежедневно контролируют путем определения массы тела больного. При таком ведении больные ежедневно теряют 0,25-0,5 кг. Параллельно необходимо ежедневно определять уровень натрия в крови, его снижение указывает на возможность развития гипергидратации.

Введение анаболических гормонов снижает степень белкового катаболизма и способствует регенерации эпителия. Этому же способствует и витамин Е. Больным рекомендуется диета с пониженным содержанием белка, но обеспечивать не менее 1500-2000 ккал/сут. При невозможности приема пищи необходимо сбалансированное парентеральное питание.

Для снижения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение глюкозы с инсулином и кальция глюконата. Если консервативное лечение безуспешно и анурия продолжается, то требуется применение гемодиализа.

При лечении острой почечной недостаточности у детей с массой тела меньше 30 кг чаще используют перитонеальный диализ. Для лечения анемии применяют препараты железа, переливание эритроцитов, эритроцитной массы, возможно введение эритропоэтина.

Поскольку острая почечная недостаточность нередко осложняется воспалительными заболеваниями различной локализации (пневмония, пиелонефрит и др.), в течение всего времени пребывания больных в стационаре применяют интенсивную антибактериальную терапию.

Острая почечная недостаточность: прогноз

При острой почечной недостаточности прогноз зависит от тяжести течения заболевания, степени поражения других внутренних органов. Важное значение имеет прогноз основного заболевания, явившегося причиной почечной недостаточности. Полное восстановление функции почек при тяжелых формах острой почечной недостаточности наступает в течение от 6 мес до 2 лет. После восстановления диуреза сроки и возможности полной реабилитации больных зависят от индивидуальных особенностей и тяжести поражения.

 

Источники

Н. А. Лопаткин, А. Ф. Даренков, В. Г. Горюнов, Л. Н. Житникова и др. - Урология. Под редакцией Н. А. Лопаткина

 

You have no rights to post comments

Яндекс.Метрика
Наверх